Date de publication : 09/12/22
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Pour éliminer les dangers qui le menacent, notre organisme met en place un mécanisme de défense de première ligne, l’inflammation. Dans une étude publiée dans Nature Immunology, l’équipe de Roméo Ricci de l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire - IGBMC (Cnrs/Inserm/Unistra), apporte la preuve d'un nouveau mécanisme d'initiation de l'inflammation dans les cellules immunitaires en réponse aux agents pathogènes et aux lésions tissulaires. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques.
Lien vers la publication scientifique : https://www.nature.com/articles/s41590-022-01355-3
Nos cellules renferment de nombreux compartiments aux fonctions bien distinctes. Parmi eux, figurent les endosomes, de petites vésicules formées par le reploiement et le pincement de la membrane cellulaire. Les endosomes permettent d’importer des nutriments et d’autres molécules du milieu extracellulaire dans la cellule. On peut ainsi retrouver à l’intérieur de ces endosomes des molécules issues d’agents pathogènes. La présence de tels agents déclenche une réponse inflammatoire dans nos cellules qui doit permettre de les éliminer. Mais comment ?
Pour le comprendre, les scientifiques s’intéressent à la manière dont les signaux de danger affectent la composition des endosomes. Dans cette étude, Roméo Ricci et son équipe, en collaboration avec le Telethon Institute of Genetics and Medicine (Italie), démontrent que plusieurs signaux de danger modifient la composition de la membrane de ces vésicules de manière à ce qu'elles puissent être liées par une molécule appelée NLRP3. La liaison de NLRP3 aux endosomes conduit à l'assemblage d'un complexe protéique, l’inflammasome, qui induit la libération de facteurs inflammatoires à l’origine de la réponse inflammatoire.
L'activation de l'inflammasome NLRP3 est importante dans de nombreux états inflammatoires courants, tels que l’inflammation chronique dans l’arthrite goutteuse, la maladie d'Alzheimer et le diabète de type 2. La découverte de ce mécanisme apporte ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques.
Contact scientifique :
Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC),
Romeo Ricci
PU-PH, IGBMC, Illkirch-Graffenstaden
romeo.ricci@igbmc.fr,
+33 3 88 65 35 67
Contacts presse :
Université de Strasbourg : Mathilde Hubert / mathilde.hubert@unistra.fr
CNRS Alsace : Céline Delalex-Bindner | communication@alsace.cnrs.fr | 06 20 55 73 81
Inserm Alsace : Emilie Denat-Turgis | emilie.denat-turgis@inserm.fr
